銀屑病是(yes)一(one)種免疫介導的(of)慢性炎症性疾病。在(exist)美國(country)，銀屑病影響了(Got it)大(big)約3%的(of)成年人(people)和(and)0.1%的(of)兒童及青少年。其臨床特征爲(for)界限清晰的(of)、被銀白色鱗片所覆蓋的(of)紅斑，并典型地(land)對稱分布于(At)肘部、膝蓋、軀幹和(and)頭皮。銀屑病是(yes)在(exist)遺傳和(and)/或環境因素下，漿細胞樣樹突狀細胞被激活，并進一(one)步導緻産生(born)大(big)量的(of)促炎細胞因子，這(this)些促炎細胞因子包括TNF-α、 IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-23和(and)IL-1β。

　　在(exist)中重度銀屑病中，多種促炎細胞因子不(No)僅在(exist)皮損中，而且在(exist)血液中也出(out)現升高的(of)情況。由此可以(by)推測，針對與銀屑病發病機制相關的(of)促炎細胞因子的(of)早期系統性治療，不(No)僅可以(by)改善皮膚症狀，還可以(by)減輕全身炎症，延緩共病進展，改善長期預後。

　　銀屑病：一(one)種系統性炎症性疾病

　　當活化的(of)漿細胞樣樹突狀細胞産生(born)促炎細胞因子IFN-α時(hour)，它與IFN-γ、TNF-α、IL-1β和(and)IL-6一(one)起激活了(Got it)髓樣樹突狀細胞，活化的(of)髓樣樹突狀細胞進一(one)步産生(born)IL-12和(and)IL-23。IL-12和(and)IL-23相應地(land)激活了(Got it)輔助T細胞Th1和(and)Th17。

　　這(this)個(indivual)過程一(one)旦啓動，炎症周期就會長期持續，因爲(for)活化的(of)Th1細胞會産生(born)TNF-a，Th17細胞會産生(born)IL-17A、IL-17F和(and)IL-22。這(this)些細胞因子不(No)斷激活角質形成細胞，角質形成細胞再産生(born)多種細胞因子、趨化因子和(and)抗菌肽，促進持續的(of)促炎反應。

　　在(exist)這(this)一(one)過程中，銀屑病作(do)爲(for)一(one)種全身性系統疾病，有多項證據可以(by)加以(by)證明：

　　*随着銀屑病病情的(of)發展，與健康對照者相比，銀屑病患者血清中多種促炎細胞因子(包括TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17A和(and)IL-18等)的(of)水平顯著升高。

　　從18F-脫氧葡萄糖(18F-FDG)正電子發射斷層顯像(PET)/計算機斷層成像(CT)的(of)研究結果也證實了(Got it)銀屑病是(yes)一(one)種全身炎症性疾病的(of)假設。在(exist)這(this)些研究中，中重度銀屑病患者除了(Got it)全身動脈和(and)皮下炎症顯著增加外，肝髒、關節和(and)肌腱部位也出(out)現了(Got it)亞臨床炎症。

　　輕度銀屑病患者主動脈出(out)現亞臨床炎症。此外，股動脈超聲可提高中重度銀屑病患者亞臨床動脈粥樣硬化的(of)檢測。與傳統方法相比，胰島素抵抗有助于(At)更好地(land)預測亞臨床動脈粥樣硬化的(of)發生(born)風險。

　　上(superior)述這(this)些研究結果可使我(I)們(them)更好地(land)理解炎症分子如何擴散到(arrive)體循環系統，并進一(one)步到(arrive)達不(No)同的(of)器官，也有助于(At)理解銀屑病常見的(of)炎症共病的(of)病理機制。

　　目前已經發現了(Got it)許多炎症相關的(of)生(born)物标記物。活動性銀屑病中最常用(use)的(of)炎症損傷和(and)心血管風險标記物包括C反應蛋白(CRP)和(and)紅細胞沉降率(ESR)。根據不(No)同疾病狀态下ESR和(and)CRP水平的(of)評估結果，生(born)物制劑可有效降低全身炎症。

　　鑒于(At)已有大(big)量的(of)數據表明銀屑病是(yes)一(one)種全身性系統疾病，因此需要(want)系統治療的(of)方法以(by)優化銀屑病患者的(of)治療預後，并進一(one)步據此衍生(born)出(out)銀屑病系統治療的(of)兩大(big)目标——基于(At)盡早使用(use)生(born)物制劑來(Come)預防炎症相關的(of)損傷及未來(Come)的(of)潛在(exist)損傷/共病，以(by)及進一(one)步逆轉炎症造成的(of)現有損傷/共病。

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